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广东快10分前组:《細胞》子刊:高脂飲食三天就能洗腦!

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广东快10分前组:《細胞》子刊:高脂飲食三天就能洗腦!

【燕山大学】

敲除UCP2之後線粒體基本無變化更棒的是☆,敲除了UCP2之後▽◇,小鼠好似對高脂飲食產生了「抗性」♂,它們吃得更少、每天消耗的能量更多∟□,自然體重也增長得更慢了◇∴。除此之外▽⊙♀,小鼠的糖耐量和胰島素敏感性也有所改善◇〇,這是與代謝表型整體好轉有關的♂┊∴。

那麼接下來就來看看今天這項研究的發現吧⊙。圖源 | pixabay第一步當然是先給小鼠的菜單安排上⌒〇∵。對照組小鼠吃的是標準鼠糧(SD)↑,三個實驗組的高脂飲食(HFD)則分別進行了3天、7天和8周▽∟。

求小膠質細胞跟上時代∵,不要再搞怪了∵♀。參考資料:[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30439-5

結果真的很有說法當研究者敲除小鼠的UCP2基因♂☆,高脂飲食就不再能影響到大腦了↑,3天後小鼠下丘腦膠質細胞中的線粒體並沒有什麼變化∴□◇。

在整個兒中樞神經系統中呢♂,下丘腦又顯得尤為突出┊,是控制新陳代謝的指令中心⊙。科學家們已經在下丘腦中鑒定到了幾個特別的神經元群◇⊙,認為他們是外周代謝的重要傳感器和調節因子[3]♀〇↑。

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被激活的小膠質細胞中◇⊿,有一種蛋白UCP2表達水平非常高□⊿﹡。UCP2是一種線粒體蛋白☆┊,是線粒體功能的重要組成部分∴┊。

小鼠體重增長▽,胖/瘦體重◇∴♂,能量消耗那麼為什麼搞定了UCP2▽◇〇,高脂飲食就不能作妖了呢♂⌒⌒?嘖嘖嘖⌒﹡⊿,小膠質細胞這個濃眉大眼的好同志∵∟♀,竟然在這裏坑了我們一把↑♀。高脂飲食之後∟?,被激活的小膠質細胞居然會激活POMC神經元⊙⌒π。這個POMC神經元♀♀♂,簡單說來就是管理我們想吃什麼想吃多少的神經元[4]〇﹡,所以說↑♂□,是小膠質細胞讓我們吃了高脂飲食還想吃(吃成一個小胖子)π▽。

不過比較關注神經科學的讀者一定知道↑π♂,大腦中神經元只佔一半兒⊙∴,另一半的神經膠質細胞們近年也逐漸取得了科學家的重視☆♂∴,它們在體重平衡和肥胖中也有自己的角色[4]♀。

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可見3天組線粒體數量增加研究者還另外測定了一些炎性細胞因子的水平△〇⊿,結果也很有趣↑。在3天和7天組中細胞因子水平都比較高⊿△,但是8周組反而回落了∴△。詳細的數值可以看下圖◇。

然後我又撇了一眼剛看完的這篇論文∴π,戳手機的指頭有那麼一絲絲顫抖﹡□。近期∴〇∴,《細胞代謝》雜誌發表了一項來自耶魯大學科學家的研究[1]〇∟。研究者們發現⌒⊙,高脂飲食會誘導大腦的變化〇◇┊,刺激下丘腦產生炎症↑π∟,並誘導機體攝入更多的熱量∵□,最終導致體重增加◇┊⊙。這種變化來得很快⊿,三天高脂飲食之後就會出現▽﹡,甚至發生在身體變胖之前⊙☆。

[3] Horvath⊙, T.L☆↑◇。◇△, Diano⌒, Sπ♀□。π⊙, and Tscho¨ p∴♂, M∟〇。 (2004)∵。 Brain circuits regulating energy homeostasis∴□∟。 Neuroscientist 10┊∵∵, 235–246☆◇?。

當檢測下丘腦中小膠質細胞的線粒體變化□?,有趣的事情發生了⊿⊙。3天高脂飲食使小膠質細胞中的線粒體變得更小了△,但是同時數量卻變多了;另外三組呢∴,可以認為沒變化∵⌒⊿,基本差不多∵。與這些變化一致的是π,只有3天組UCP2表達水平顯著升高了∵⌒∵。

[4] Horvath┊﹡☆, T.L□。↑∵〇, Sarman♂, B♂?⌒。⊙⌒, Garcı´a-Ca´ ceres┊, C∴⌒。⌒, Enriori∵, P.J♀┊⊿。┊〇, Sotonyi﹡▽⊙, P↑〇♀。♂⊙, Shanabrough⊙□⊿, M☆♂◇。△♂, Borok♀, E┊♂♂。▽□, Argente﹡∟, J⊿▽▽。∵, Chowen□, J.A〇。↑, Perez-Tilve▽, D∟⊙□。◇♂, et al▽▽?。 (2010)π♂⊿。 Synaptic input organization of the melanocortin system predicts diet-induced hypothalamic reactive gliosis and obesity♀?。 Proc↑〇。 Natl.Acad?。 Sci┊。 USA 107⊿♂⌒, 14875–14880♂△┊。

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但是這個認知卻被今天這項研究給狠狠刷新了一下π∵〇。具體怎麼回事兒☆,咱們先從「胖」說起☆。圖源 | pixabay此前就有科學家發現⊙,吃多變胖這回事兒∴,是先從腦子開始的♀☆π。在飲食誘導肥胖這個過程中♂∟□,高脂/高碳水飲食開始3天後?∵∵,就發現了下丘腦炎症和膠質增生↑π↑,而此時◇□,實驗動物的體重甚至還沒來得及增加[5]﹡⌒□。同時?,下丘腦中的小膠質細胞也被激活了﹡♀。

其實有很多研究已經證明了中樞神經在能量和糖代謝中的重要作用◇∟△,它會響應循環內的各種信號一一做出回應∟↑,比如瘦素、胰島素等激素♂☆?,又比如葡萄糖和脂肪酸等營養物質[2]π。

令人驚訝的是▽,大腦變化的直接操盤手◇⊿?,竟然是我們頗為熟知的小膠質細胞◇▽。要知道小膠質細胞主管的是免疫功能?♂∴,參与代謝調控⊙,這手可伸得有點兒長⌒∴。

[6] Rose⌒⊙, J◇。∵, Brian☆⌒□, C□∵π。〇, Woods♂, J﹡。△♀∴, Pappa﹡♀, A┊。⊿π, Panayiotidis♀⌒▽, M.I▽。♂, Powers▽♂∟, R⊙┊。⌒△, and Francoπ, R⌒△。 (2017)⌒。 Mitochondrial dysfunction in glial cells: implications for neuronal homeostasis and survival⌒〇。 Toxicology 391▽, 109–115♂⌒。

[2] Sandoval⊙, D.A↑♀。△♀, Obici↑, S∵?⌒。↑〇⊙, and Seeley△☆, R.J∵?♂。 (2009)∟。 Targeting the CNS to treat type 2 diabetes♂。 Natπ♂。 Rev∴△。 Drug Discov┊。 8□┊♂, 386–398┊。

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[5] Thaler↑, J.P♂。?┊, Yi∵﹡▽, C.X?♂。⊿, Schur♂, E.A△▽◇。♀, Guyenet∟, S.J□〇。⌒〇☆, Hwangπ?┊, B.H♂◇⊙。⌒☆∟, Dietrich┊♂, M.O▽□△。▽, Zhao┊▽, X☆△↑。∵△, Sarruf⊙♂﹡, D.A◇♂。∴, Izgur◇, V♂。△∴⊿, Maravilla♂, K.R▽∴。△, et alπ﹡。 (2012)♂▽。 Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans□。 J┊┊。 Clin⌒。 Invest?▽。 122┊, 153–162〇。

其實到這裏為止事情還是挺平常的◇♀▽。高脂飲食誘導炎症?∵↑,有炎症所以小膠質細胞出動♂,要工作所以線粒體加班☆,不用細想都覺得正常♀。

小膠質細胞本身是非常「活躍」的細胞?⊙。這個活躍就是字面意思⊙,它們能夠迅速改變形狀♂⊙∟,向受損傷部位遷移?,並開啟吞噬功能↑。這幾個過程都需要不少能量♂△,所以線粒體代謝改變也算是常規操作[6]↑♀﹡。

另外♂,有趣的是?∴,在運動能力、瘦體重等更細一步的指標上⊙□〇,雄性小鼠和雌性小鼠表現出了明顯的差異﹡〇☆。這可能是因為性別帶來的激素水平差異導致的吧⊿♂⊿。

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但在缺失UCP2的情況下☆☆,這種機制就被阻斷了﹡﹡。So〇∟〇,小膠質細胞不光是執行免疫功能┊∟⊙,還配合飲食幫我們變胖啊~從進化的角度來看?∴⌒,這在當年物質還比較匱乏的時候應該是個蠻有用的機制↑。有吃的的時候就多吃點兒~長胖點兒~不過現在我們已經不差吃的了┊∵,或者說是吃得已經太多了∟。

來源:奇點網就在剛剛∵,我突然湧上了一股吃炸雞的衝動∟⊙。這使我掏出手機開始瀏覽外賣平台〇∟,並且心裏暗暗打算等會兒要去超市買瓶啤酒配上♂。

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根據細胞起源⊙↑,膠質細胞一般可以被分為大膠質細胞、星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞⊿△,目前我們一般認為小膠質細胞就相當於中樞神經系統里的巨噬細胞▽□∟,主要發揮免疫作用▽▽∴。

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